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EL NIÑO CRITICAMENTE ENFERMO DR RAFAEL EMILIO BELLO DIAZ La conferencia de este tema dictada por la distinguida Dra. Janet Toribio, Jefe de Cuidados Intensivos Pediatricos de la Clínica y Fundación Corazones Unidos, en el marco del recién celebrado Congreso Dominicano de Medicina Critica, proporciono a los especialistas en medicina intensiva y de pediatría, una puesta al dia amena y de gran nivel científico en el campo de los cuidados intensivos o medicina critica pediatrica. La actividad se realizo con los auspicios de la Sociedad Medica Dominico Argentina, a través de su capitulo de medicina critica, que incluyo además una gran cantidad de temas de interés relacionados con la asistencia intensiva al paciente pediatrico, durante 3 días de congreso. La sepsis y el schock séptico o septicemia constituyeron el primero de los bloques temáticos del que destacan los avances en la fisiopatologia del schock séptico, brindado de manera brillante por el Dr. Luis Rivera , Jefe de intensivos neonatologicos de la Maternidad Nuestra Sra. de la Altagracia, así como una revisión sobre los fundamentos y aplicación clínica de la monitorizacion, mediante tonometria y pH gástrico. Resulto notable el esfuerzo dedicado por estos profesionales a unificar los criterios generalmente utilizados para la definición del síndrome de disfunción múltiple de órganos adaptados a las diferentes edades pediatricas. La Dra. Toribio reviso exhaustivamente los cuidados postoperatorios tras la corrección quirúrgica de las cardiopatías congénitas, además una descripción pormenorizada de los sistema de monitorizacion necesarios en estos pacientes dio paso a una exposición razonada de la fisiología cardiovascular básica en relación con el efecto de diferentes inotropicos y vasoactivos por parte del Dr. Gustavo Rojas de la Clínica Corazones Unidos, el Dr. Rojas es especializado en México y la Dra. , Toribio en Caracas, Venezuela. Continuando con los temas de niños, con la interesante charla sobre el síndrome de distres respiratorio, tipo adulto, continuo la sección del cónclave dedicada a los problemas respiratorios, en ella se expusieron con claridad los complejos mecanismos de acción de las nuevas modalidades de soporte ventilatorio, y se explicaron de manera pormenorizada los distintos procedimientos disponibles para monitorizar la función pulmonar en el paciente tratado con ventilación mecánica, esta conferencia a cargo del afamado Dr. Andrés Ureña, Intensivista del Hospital Materno Infantil La Plaza de la Salud, participante del Congreso de Medicina Critica, como cada dos años. La parte destinada a los cuidados intensivos neurológicos fue excelente, e incluyo una descripción e las técnicas de monitorizacion del sistema nervioso central y un protocolo de gran interés clínico sobre el tratamiento intensivo del traumatismo craneoencefalico grave, dictada por los afamados médicos de Santiago, Dr. Oscar López Camacho, Presidente de la Sociedad Dominicana de Neurología y Neurocirugía y él Dr. Santiago García Gracia, del complejo de intensivos del Hospital Universitario Dr. José María Cabral y Báez. La utilización de antibióticos, las complicaciones respiratorias del paciente inmunodeprimido, la descontaminacion selectiva para prevenir la infección nosocomial del paciente transplantado, son otros de los temas que se desarrollaron, estos por el Dr. Miguel Ureña, infectologo y medico especialista en medicina critica, en este cónclave, así como el uso adecuado del Maxipime. Él ultima día de actividades, incluyo algunas cuestiones de gran importancia clínica, no solo para él medico Intensivista sino para cualquier profesional cuya actividad se desarrolle en las áreas de urgencias hospitalarias, una actualización de los protocolos de resucitacion cardiopulmonar, por médicos especialistas de movimed y de la sociedad de cuidados intensivos, como son Dr. Agustín Iglesias, quien habla ampliamente de las arritmias cardiacas y el Dr. Cesar melendez, graduado en Canadá, además el abordaje de las vías venosas centrales en los niños y sus alternativas, y las condiciones que debe reunir el correcto traslado de los pacientes en estadio critico. El Congreso concluyo con una descripción de las indicaciones y técnicas de la hemofiltracion en los pacientes graves a cargo del Intensivista y nefrologo graduado en el Hospital Durand de Argentina y Jefe de Intensivos de la Clínica Abel González, Dr. Francisco Bonnett, además una aproximación a las distintas modalidades de soporte nutricional, patrocinado por Bristol Myers Squibb, a cargo de la Dra. Madeline Duran Jefe de Nutrición de Corazones Unidos , el Dr. Roberto Ramírez de la cuidad de la Vega, especializado en medicina critica en Cuba y en Europa y de la Licda. Ureña Palm, directora del capitulo de enfermería critica de la sociedad de intensivos. Además se presento un capitulo dedicado a la sedación y la analgesia en que además de revisarse los mecanismos de acción, las indicaciones y los principales efectos de los fármacos mas utilizados en intensivos, se facilitaron las escalas de evaluación del dolor y de la profundidad de la sedación en los diferentes grupos de edades, exposición brillante a cargo de la especialista en medicina critica Dra. Brugal. Todo esto hizo del congreso, un conclave verdaderamente indispensable para los profesionales implicados en la asistencia del niño y del adulto criticamente enfermo. LAS SOCIEDADES MEDICAS Y SU ROL ANTE LA REFORMA Y MODERNIZACION DEL ESTADO Las Sociedades Medicas Especializadas, tienen un reto y una responsabilidad muy alta, frente a la normalización de la salud en el país, así como a dotarla de instrumentos de eficiencia, en lo relacionada a la Planificación, Organización y Gestión, de las reformas que necesita el país, para modernizar su salud, y que estas se traduzcan en una mejoría de la calidad de vida de los dominicanos. Si bien es cierto que existen Sociedades medicas que tienen mas de 50 años de fundada, como la Sociedad Dominicana de Pediatría, tenemos que hasta finales de la década de los años 60 en la República Dominicana, la medicina estaba centrada en la relación directa Medico-Enfermo, que dio paso a una cultura basada en la equidad y en la accesibilidad, y que por otra parte origino el desarrollo de las redes de hospitales y de centros de salud. En estas redes el medico dejo de tener el único papel protagonista en la medicina, al tener que compartirlo con otros profesionales de la salud, como los farmacéuticos, y los diplomados en enfermería, los laboratoristas, y técnicos, apareciendo de esta forma el concepto del equipo sanitario o de salud. En el inicio de la década de los noventa se pone de manifiesto un más alto nivel de gasto que generaban las redes asistenciales, aceptándose progresivamente por todos los agentes sanitarios una nueva cultura generada en la industria, la cultura empresarial. Esta nueva aportación ofreció una nueva dimensión al concepto de equipo sanitario. Pero esta cultura empresarial ya aceptada no parece que pueda resistir un nuevo enfoque, basado fundamentalmente en la competencia entre los proveedores de los servicios de salud por atraer a los pacientes y –o sus sistemas de aseguramiento. En consonancia desde la perspectiva de la economía de la salud, el mercado sanitario esta hoy en ida compuesto por dos elementos La asistencia directa de la salud y su cobertura Cualquier organización sanitaria que no reconozca este cambio, participe en el y lo emplee a su favor, corre el riesgo no solo de quedar asilado del sistema, sino de desaparecer. Los Areas de Cuidados Intensivos, o de Geriatría, por citar un ejemplo, se desarrollaron paralelamente a la red hospitalaria, estando actualmente inmersas en la búsqueda de las estrategias empresariales para cumplir mejor sus objetivos y satisfacer mejor las necesidades de la comunidad. Sin embargo, es extraordinariamente importante recalcar que el mimetismo de las estrategias y empresariales de los sectores clásicos no puede obviamente trasladarse a la medicina sin mas, desde que esta disciplina tiene dos valores específicos que la diferencian de cualquier otro tipo de ciencia, bien sea esta formal o empírica. Un valor es el que se genera en el mandato constitucional dominicano que asegura de forma universal la preservación y recuperación de la salud como un derecho básico. Otros valores nacen de los principios básicos de la bioetica, como son, beneficencia, no maleficencia, autonomía y justicia distributiva. Con relación a los enfermos, usuarios y clientes, tenemos que a medida que se ha ido profundizando en los derechos básicos de las personas, la palabra enfermo se ha complementado con la denominación de usuario, para reflejar que, como tal, puede opinar y participar en general sobre cualquier estructura u organización de salud, y la de cliente, para indicar su capacidad de elegir y recabar información para decidir sobre aquellos temas que este crea mas conveniente para su estado de salud o de enfermedad. Además la sociedad esta adquiriendo protagonismo colectivo a través de los grupos de consumidores o de usuarios de servicios. Ahora bien, la palabra cliente tiene otra lectura para servicios como de Cuidados Intensivos o de Geriatría, los médicos hospitalarios adscritos a esos servicios asistenciales pueden participar en la decisión sobre si el paciente debe o no ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos, o en la Unidad de Geriatría, y también participar en las decisiones diagnosticas y terapéuticas que les atañen, todo lo cual los convierte en clientes internos, en contraposición a los enfermos-usuarios, o clientes externos. En relación al producto-sanitario, tenemos que la medicina clásica se centro en la enfermedad y en sus contenidos básicos, como etiología, fisiopatologia, diagnostico, terapéutica y pronostico, y que, hoy por hoy, siguen siendo el eje de cualquier actividad de salud. Sin embargo la cultura empresarial ha arropado esta terminología con nuevos conceptos, tales como los de eficacia, efectividad y eficiencia, que llevan implícito que las actividades medicas deben de basarse en objetivos, la obtención de resultados acordes y alcanzarlos con el costo mas adecuado. De manera simultanea a la palabra enfermedad se le han añadido términos tales como tiempo de estancia, tiempos de espera, consumo de recursos, hostelería, competencia técnica, lo que hace que tal palabra sea reemplazada por la de producto sanitario. La información sobre el producto sanitario permite ofrecerle al usuario-cliente una perspectiva lo mas completa posible de los que representa su enfermedad. Otra lectura del producto sanitario puede ser también, la suma de dimensiones que hacen que la actividad de los equipos sanitarios solucione la enfermedad y los problemas de toda índole que de ella se derivan. De la mano del concepto de producto sanitario, se entra también en la necesidad de que estos sean de calidad, es decir que produzcan satisfacción sobre las necesidades usuario-cliente. Además los productos sanitarios que se elijan ofertar deben de ser diseñados desde el principio con la participación de todos los miembros del equipo de salud. Esta participación de todos los implicados tiene como objetivo que el producto se diseñe de manera correcta, desde la primera vez, por lo que participación, confianza mutua e identificación, son los objetivos de la empresa. Atendiendo a este conjunto de aspectos, los componentes mínimos a tener en cuenta en un producto sanitario tanto en Medicina Intensiva como en Medicina Geriátrica, deben ser, Protocolos de procedimientos diagnósticos y terapéuticos, protocolos de procesos, criterios y estándares, resultados esperados. Además, horas medico-pacientes y licenciadas de enfermería o diplomadas –paciente, consumo de medicamentos y necesidad de hostelería. En relacion a los vinculos de los servicios de cuidados intensivos o de geriatria y gerontologia, y los cleintes, tenemos que

MEDICINA CRITICA Y CUIDADOS INTENSIVOSACTA MEDICA DOMINICANA VOLUMEN 18 NO 4 JULIO-AGOSTO 1996 pag 115-122 SINDROME HIPEROSMOLAR HIPERNATREMICO NO CETOSICO ASOCIADO A HIPOTIROIDISMO HYPEROSMOLAR, HYPERNATREMIC NON CETOSIC SYNDROME ASSOCIATED TO HYPOTHYROIDISM Rafael Emilio Bello Díaz et.al. Vol. 18 No. 4, Acta Medica Dominicana, (Santo Domingo, República Dominicana) pagina 115-122, 1996 Resumen Siempre se ha destacado la fuerte asociación existente entre el Síndrome hiperosmolar No Cetosico y las patologías metabólicas como: diabetes mellitus, diabetes insípida y la tirotoxicosis Solo dos casos se han reportado previamente en la literatura medica mundial asociadas a hipotiroidismo Materiales y Métodos Reportamos un caso de una paciente de 80 años, admitida en UCI Por presentar un estado progresivo de obnubilación del sensorio, estupor de una semana de evolución. El examen físico revelo: edema duro de las extremidades inferiores, piel seca e hipoelastica, y reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes. Los estudios de laboratorio revelaron una osmolaridad plasmatica de 440 mOsm/l, un sodio de 172 mEq/l perfil hormonal tiroides de T3 0.4 nG/dl, T3 3,6 mg/dl, TSH 1,46 micro UI/ml, anticuerpos antitiroideos antimicrosomales positivos 1/640 antitiroglobulinas negativas, proteínas totales 7 g/l con hipergammaglobulinemia de 3,3 g/dl por lo que se realiza él diagnostico humoral y clínico de coma hiperosmolar no cetosico e tipo hipernatremico, asociado a hipotiroidismo- tiroiditis de Hashimoto- acorde a los criterios de FISHER y BEALE PALABRAS CLAVES: coma hiperosmolar no cetosico, hipernatremia, hipotiroidismo ABSTRACT: It has always been point out the association between the hyperosmolar non cetosic syndrome and metabolic pathologies like diabetes mellitus, diabetes insipidus and thyrotoxicosis. Only two cases had been previously reported in the world literature associated to hypothyroidism INTRODUCCION El sindrome hiperosmolar no cetosico (SHNC) es una entidad nosológica bien diferenciada, que cursa con una elevada mortalidad (40-70%). A pesar de que fue descrita por primera vez en el siglo pasado, ya en los años sesenta se señala el papel primordial de la hiperosmolaridad designándose este cuadro clínico con el nombre de síndrome hiperosmolar no cetosico. En la actualidad los estados hiperosmolares se clasifican en dos variantes con características clínicas y fisiopatológicas particulares que son: el síndrome hiperosmolar hiperglucemico no cetosico (SHHNC) y el síndrome hiperosmolar hipernatremico El SHHNC es una complicación infrecuente de la diabetes mellitus, que cursa con hiperosmolaridad a expensas de niveles elevados de glucemia, dislipidemia y un estado cetogénico leve o ausente. Otros estados diabéticos, sobretodo en los trópicos cursan sin cetosis. El síndrome hiperosmolar hipernatremico se caracteriza por un estado de hiperosmolaridad plasmática a expensas de una marcada elevación de la natremia y una elevación mas moderada de la urea, en ausencia de cetosis. Ambas variantes clínicas se presentan con un cuadro de deshidratación grave, estando asociados a signos neurológicos que varían desde confusión, delirio, convulsiones, coma hasta la muerte. CASO CLINICO Paciente femenina SM, historial clínico 31644, de 80 años de edad, sin antecedentes de diabetes mellitus, con diagnostico aparente de demencia senil de 3 años de evolución, que presento: Estado progresivo de obnubilación del sensorio y estupor, una semana previa a su ingreso a la unidad de cuidados intensivos. A su internación se constato un estado estuporoso, edema duro de extremidades inferiores, palidez de piel y mucosas, piel seca o hipoelastica, además reflejos osteotendinosos disminuidos y Aquiles ausentes, hemiparesia a predominio crural izquierdo leve, con hipoventilacion en los tercios inferiores de ambos campos pulmonares. Signos vitales: TA 110/70 Torr, frecuencia cardiaca 79 per minute, temperatura axilar 35.5 grados celsius, presion venosa central, PVC de 0 centímetros de agua. Datos de laboratorio de paciente días I, II, V y VII, ver tabla No 1. ________________________________________________ TABLA NO. 1 EVOLUCION DE LOS PARAMETROS BIOQUIMICOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DIAS I II V VII Azotemia (mg/dl) 318 184 91 55 Natremia (mEq/L) 172 162 150 148 Kalemia (mEq/L) 5.6 5.1 4.5 4.3 Creatinina (mg/dl) 14.3 3.1 1.5 1.0 Glucemia (mg/dl) 230 146 125 93 Osmolaridad Plasmatica (mOsm/L) 440 423 346 285 Uricemia 12 12 6.4 6.0 pH sanguíneo 7,27 7,32 7,25 7,35 PCO2 (mm Hg) 25 23 42 44 PO2 (mm Hg) 131 149 79 80 Bicarbonato (mEq/L) 14 15 17 23 Exceso Base (mEq/L) -13 -12 -8 -0.4 Datos de laboratorio completos del primer dia: Osmolaridad plasmatica 440 mOsm/L, natremia 172 mEq/L, Kalemia 5.6 mEq/L, Creatinina 14.3 mg/dl, glucemia 230 mg%, hematocrito 29%, Urea 318 mg/dl, colesterol 179 mg %, CPK 35 IU/L, Eritrosedimentacion 55 mm/h, amonio 0.9 ug/ml, magnesio 2.0 mg %, cloro 117 mEq/L, glóbulos blancos 11,20/mm3 (Neutrofilos 84%, Basofilos 0.5 %, Linfocitos 0.9% y Monocitos 0.2 %) Plaquetas 216,000, VDRL negativo, HIV negativo, Acido urico 12.3 mg %, densidad urinaria 1,020, ASL 5 IU/L, AST 5 IU/L, bilirrubina total 0.5 mg %, amilasa 100 Ud/dl, calcio 10 mg %, fósforo 5 mg %, gasometria arterial: pH 7,27, PCO2 25 torr, PO2 131 torr (FiO2: 50%), bicarbonato 14 mEq/L, Exceso de Base –13, sedimento urinario normal, glucosuria negativo, acetonuria negativo. Electrocardiograma: ritmo sinusal, con trastornos de la repolarizacion Tomografia Cerebral: muestra atrofia cerebral e higroma subdural derecho Radiografía de tórax: normal Se realiza el diagnostico de Síndrome Hiperosmolar de Tipo Hipernatremico, Anemia, Insuficiencia renal con acidosis metabólica y elevación en la diferencia de aniones (anion gap) según el esquema siguiente: [ (Na)-(Cl ) (HCO3 ): 41 mEq/L, Valores normales: 8-14 mEq/L] Durante las primeras 24 horas se instala el siguiente esquema terapéutico, bajo control de Presion Venosa Central, según el volumen de agua necesario para corregir el exceso de sodio, mediante la formula: Rbua (litros) =0.6 x (peBRg) x (Nai/Naf-1)=6,8 litros administrados por bomba de infusión: 0,28 Litros/hora de solución dextrosa 5% en salina al 0.33 % y potasio para un total de 60 mEq/día Además heparina de bajo peso molecular, dexametasona, nitratos, elementos trazas y furosemida 40 mg/día La Paciente a las 24 horas recupera el estado de conciencia y debido a la persistencia de la Osmolaridad (423 mOsm/L), a la acidosis metabólica con incremento en la diferencia de aniones, además de la hiporeflexia, hipotermia (35 grados celsius), voz gruesa con bradipsiquia, y una bradicardia sinusal de 42 latidos per minute, que amerito administración de atropina, se realiza entonces un perfil hormonal: Resultando T3 con valores de 0.4 ng% (valores de referencia de 0.8-2.0), valores de T4 3,6 mg/dl (valores de referencia 4.5-12 mg/dl), TSH 1.46 micro UI/ml (valores de referencia 0.70-2.2 micro UI/ml) Anticuerpos antitiroideos: antimicrosomales positivos 1/640 Antitiroglobulinas negativos, proteínas totales 7,2 gr./L, con hipergammaglobulinemia de 3,3 gr/dl, por lo que se realiza el diagnostico humoral y clínico de Hipotiroidismo (Tiroiditis de Hashimoto), acorde con los criterios de Fisher y Beale En consecuencia se instala el tratamiento sustitutivo a una dosis de 50 Ug/día con Levo-tirosina Lo cual permitió el descenso de la osmolaridad a cifras de 285 mOsm/L De manera que al egreso de Cuidados Intensivos los valores de Urea, Creatinina, Acido Urico y del equilibrio ácido base, se encontraban dentro del rango normal Una semana después la paciente fue externada del centro hospitalario DISCUSION Para el diagnostico de Síndrome Hiperosmolar No Cetosico se utilizo la medición de la osmolaridad efectiva en el suero (Osm= 2(Na mas K) (mEq/L) mas glucosa sanguínea (mg/dl) 18 mas urea (mg/dl)/2.8 según la ecuación de Jackson-Forman-Holmes, valores de referencia 285-290 mOsm/L La osmolaridad es el numero de osmoles (partículas osmóticamente activas) de una sustancia disuelta en un litro de solución. Se habla de hiperosmolaridad cuando la osmolaridad plasmatica alcanza y/o supera la cifra de 340 mosm/L Siempre se ha destacado la fuerte asociación existente entre el Síndrome Hiperosmolar y las patologías metabólicas como diabetes mellitus, tirotoxicosis, acromegalia, diabetes insípida, entre otras El síndrome hiperosmolar hiperglucemico o hipernatremico, a pesar de contar con mas de un siglo en la literatura medica, incluso desde la era pre-insulinica y desde antes del advenimiento de la antibioterapia, continua siendo aun en nuestros días una complicación aguda, de pronostico muy grave, cuya supervivencia ha aumentado en nuestros tiempos apenas 30-40 %, quedando hasta el momento sin comprenderse de la misma muchos aspectos relacionados a su fisiopatologia, así como a los aspectos epidemiológicos de su morbimortalidad, pero si persiste su estatus epidemiológico de: mayor prevalencia en la mujer (4:1), sobretodo en las envejecientes, siendo realmente infrecuente en las etapas tempranas de la vida. El mecanismo del coma y la clínica neurológica en el SHNC podría estar relacionada al paso de agua libre del espacio cerebral extravascular al espacio intravascular hipertonico, con la subsecuente deshidratación intracelular. Además de la hipótesis metabólica de la acumulación de metabolitos o moléculas osmoprotectoras, que pudieran provenir de la degradación de aminoácidos y carbohidratos. En consecuencia la hiperosmolaridad asociada a una perdida de osmoles idiogenicos, típicos de los estados hipercatabolicos, seria responsable de la clínica neurológica. Entre los mecanismos que llevan a la hipernatremia se ha postulado una falla en el mecanismo de regulación del sodio a nivel renal. Si bien, desde sus primeras descripciones, el síndrome hiperosmolar se ha relacionado a la diabetes mellitus, en la actualidad es bien conocido el rol que tienen otras entidades en el desarrollo de esta grave complicación como son: Quemaduras, pancreatitis, hemodialisis, dialisis peritoneal, cirugía cardiovascular, nutrición parenteral, insulinoma, carcinoma del páncreas, tumores hipotalamicos, gastroenteritis, meningitis purulenta, pre-eclampsia, craniostomia, hiperplasia glándula pituitaria, así como de algunos fármacos como son: Fenitoina, propanolol, clorpromazina, didanosine, somatostatina, metazolone, corticosteroides, diazoxide, litio, además L-asparginasa y diuréticos entre otros. Las elevaciones excesivas de la osmolaridad son inducidas en general por la hiperglucemia y/o hipernatremia, o el aumento en la concentracion de la urea; la estimacion de la osmolaridad, es el elemento clave en el diagnostico. En el Sindrome Hiperosmolar Hiperglucemico, que es la variante mas frecuente, el sodio serico puede estar elevado, normal o bajo, pues el componente a destacar es la hiperglucemia. En estos casos la reduccion de la utilizacion de la glucosa y el incremento de su produccion hepatica lleva a hiperglucemia, el incremento progresivo de esta, condiciona poliurea, perdida de agua e hiperosmolaridad. En nuestro caso presentado, no existia una hiperglucemia que proporcionara hipertonicidad, la paciente no presentaba Diabetes Mellitus, ademas no se utilizaron insulina o hipoglicemiantes orales. Si bien al ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos, un valor de glucemia reporto 230 mg/dl, probablemente fue debido al uso de los corticoides y su estado general, manteniendose durante su hospitalizacion los valores dentro de los rangos normales, siendo los estudios ambulatorios de hemoglobina glucosilada y curva oral de tolerancia a la glucosa, posteriores normales. Por lo que esta variante clinica resulto acompañarse de hiperosmolaridad a predominio del ion sodio y la urea. Esta variante presenta deshidratacion grave que se asocia a una importante reduccion del flujo renal, con retencion de nitrogeno ureico que puede llegar en casos extremos al schock hipovolemico. La insuficiencia renal producto de la extrema deshidratacion existente contribuye a la produccion de acidosis metabolica, por retencion de metabolitos acidos como el caso reportado por nosotros. Aunque una caracteristica de este sindrome es la ausencia de cetosis, se reportan casos que cursan con descenso del pH asociando hiperosmolaridad con acidosis metabolica, que parece ser mas propio de la variante hipernatremica, mas que la hiperglucemica. En el paciente presentado por nosotros, la acidosis metabolica (exceso de base negativo, VN :2,5 mEq/l) y bajo bicarbonato estandar (HCO3, VN: 22-26 mEq/l, se acompaño de disminucion de la PCO2, debido a la hiperventilacion, indicando una alcalosis respiratoria compensatoria acompañante. Como causas de acidosis metabolica se han planteado: acumulacion de lactato por insuficiencia renal, existencia de acidos organicos no identificados, o incremento de los acidos grasos no esterificados. A su vez los pacientes con acidosis pueden ser reclasificados en dos variantes: Con diferencia de Aniones Normal (Anion Gap; VN: VN 16 mEq/l), debido a la acumulacion de aniones acidos anormales, como en nuestra paciente, que pudiera deberse a la incrementada azotemia. Otras causas de diferencia de aniones anormal, se demuestra en Cetoacidosis diabetica, por salicilatos, alcohol etilico y acidosis lactica. En el presente caso no realizamos mediciones de lactato/piruvato pues el paciente no presento: schock, sepsis, pancreatitis o hipoxemia severa, ni ademas hipoglucemia o hiperfosfatemia. Este es un caso inusual de hipernatremia en los pacientes con patologia tiroidea, pues la hiponatremia es la complicacion mas frecuente en casos severos de hipotiroidismo, los datos humorales y clinicos de hipotiroidismo con anticuerpos antimicrosomales positivos, anemia, hipergammaglobulinemia y eritrosedimentacion acelerada, son elementos confirmativos de la tiroiditis de Hashimoto. En nuestro caso clinico la anemia puede deberse al efecto directo de la disfuncion tiroidea sobre la medula osea. En el Hipotiroidismo, tanto el volumen intravascular como el flujo sanguineo renal estan disminuidos, pudiendo ocurrir hiperuricemia por la disminucion de la excrecion de uratos. En la terapeutica, utilizamos la heparina de bajo peso molecular, como prevencion, pues en diversos estudios donde se realizaron necropsias, se reportan trombosis vascular (mesenterica, cerebral, miocardica, venosa, pulmonar) como causas de morbimortalidad. La evolucion de nuestra paciente fue satisfactoria y al egreso se mantiene consciente y orientada, resultando en un Sindrome Pseudodemencial. ______________________________________________ CUADRO NO. 1 ENTIDADES CON ACIDOSIS METABOLICA Y AUMENTO DE LA DIFERENCIA DE ANIONES (ANION GAP) Sindrome Hiperosmolar No Cetosico Insuficiencia Renal Cetoacidosis Acidosis Lactica Toxinas CUADRO NO.2 COMPLICACIONES EN PACIENTES CON SINDROME HIPEROSMOLAR Trombosis Vasculares/ Embolismo Pulmonar Insuficiencia Renal Aguda Infarto del Miocardio Pancreatitis Rabdomiolisis Miocarditis Mielinolisis Opsoclonus Afasia Sensorial Atetosis Aguda Convulsiones Corea-Balismo Retencion Urinaria Aguda Hidrocefalia Obstructiva Acidosis Metabolica Edema Agudo del Pulmon REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. NOVIK ASSNELV. SINDROME HIPEROSMOLAR, BOL HOSP VINA DEL MAR 1993, 49 (2) 2. ESPINOSA BRITO ET AL. COMA HIPEROSMOLAR, REV ACTA MEDICA 1990, 4 (1) 3. DRESCHFELD J. 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